Hi té res a veure l’edat del pare?

Edat de l’home i esterilitat

L’edat del pare té repercussions en la fertilitat.
L’home produeix espermatozous al llarg de tota la vida però el pas del temps pot provocar canvis en l’espermograma i oxidació dels espermatozous i reduir així la capacitat de fecundació de l’esperma. A més, els danys en el material genètic que contenen els espermatozous augmenten amb l’edat i pot ser causa de malalties que es podrien transmetre a la descendència.

La importància de l’edat quan es té fills és ben coneguda en el cas de les dones però no tant coneguda en el cas dels homes. No obstant, ells també tenen un rellotge biològic.
L’envelliment fisiològic de l’aparell reproductor masculí es manifesta en tres aspectes:

1. En l’espermograma es produeix una reducció molt lenta però progressiva del volum seminal (0,03 ml/any). Això és degut a l’envelliment de la vesícula seminal que produeixen el líquid que vehicula els espermatozous produïts al testicle.
2. Es redueix el percentatge d’espermatozous de màxima mobilitat (aprox. 0,7%/any). Segons un estudi poblacional d’Institut Marquès que analitza tres trams d’edats: 18-30, 31-45 i 46-65 anys, no es van detectar diferències de concentració d’espermatozous, ni en la morfologia ni en el percentatge total d’espermatozous mòbils.
3. El pas del temps pot oxidar i causar lesions en cadena d’ADN dels espermatozous.

Edat de l’home i malalties en els fills

L’edat paterna s’associa a un percentatge superior d’alteracions en els cromosomes dels espermatozous i de noves mutacions que poden manifestar-se en forma d’esterilitat, avortaments, malalties o malformacions congènites en els fills. Així doncs, el risc de mutacions espontànies d’un gen pot ser 5 vegades superior en un pare de 45 anys que no pas en un de 20 anys.
L’edat paterna avançada està lligada a les següents patologies en la seva descendència:

• Anomalies cromosòmiques. Es calcula que el 10% de les Síndromes de Down i fins el 40% de les Síndromes de Klinefelter de novo es relacionen amb l’edat del pare superior a 55 anys.
• Malalties com nanisme acondroplàsic, nous casos de neurofibromatosi, esclerosi tuberosa, Marfan, Síndrome d’Apert, anirídia i retinoblastoma bilateral.
• Altres patologies com ara l’esquizofrènia i l’autisme. La maternitat i paternitat tardana augmenten el risc de tenir un fill amb espectre autista: en cada tram de 5 anys de l’edat dels progenitors, les probabilitats augmenten un 18%. Fins i tot els néts poden córrer un risc major de patir algunes anomalies que no es presenten en la filla d’un pare amb edat avançada: distròfia muscular de Duchenne, Síndrome de X fràgil i alguns tipus d’hemofília.

Mutacions genètiques

Una mutació és un canvi en la informació que conté un gen. Cada persona té 23 parells de cromosomes i cada cromosoma conté una determinada quantitat de gens. Cada gen és responsable d’una característica de l’aspecte o del funcionament de l’organisme humà. Per exemple, hi ha un gen que determina el color de la pell, un altre la longitud del pèl a cada part de l’organisme, etc.

Les mutacions genètiques són canvis necessaris per a l’evolució de les espècies i per tal d’adaptar-nos a l’entorn. Per exemple, el color de la pell fosca en els indrets més calorosos.

Però també hi ha errors de la natura que poden produir mutacions anòmales en un grup de cèl·lules i donar lloc així a un tumor o mutacions en les cèl·lules reproductores i al naixement de fills amb malalties hereditàries.
Com a exemple, podem destacar el nanisme acondroplàsic: la mutació afecta un gen responsable del creixement. Pot ser heretat, atès que el 50% dels fills d’una persona afectada ho seran però també pot ser una mutació de novo i néixer un nen amb nanisme sense tenir cap antecedent.

Mutacions en els espermatozous

Els espermatogonis, precursors dels espermatozous, es multipliquen durant la vida fetal i després s’aturen fins a la pubertat, que es reactiven un altre cop.

Durant el període de vida sexual activa el ritme de multiplicació és aproximadament de 23 cada any. Així doncs, els espermatozous d’un home de 38 anys tenen una història d’unes 540 divisions aproximadament i els d’un home de 50 anys, d’unes 800 divisions.

Sabem que en les fases de multiplicació cel·lular existeix el risc que es produeixin mutacions, és a dir, que un agent extern patogen provoqui errors en l’ADN. Aquest risc és més elevat segons la quantitat de divisions que s’hagin efectuat, en relació directa amb l’edat de l’home.

Mutacions degudes a agents externs inductors:

1. Radiacions ionitzants.
2. Agents químics. Per exemple, el plom que afecta els treballadors de fundicions de metall, soldadors, fabricants de piles, etc. els fills dels quals tenen un risc més elevat de presentar defectes en el desenvolupament neurològic, el mercuri, que contenen les amalgames i afecta els fabricants de pròtesis dentals, o el cadmi que es pot transmetre a través del tabac, la terra, dieta o aigua contaminada. També actuen els dissolvents orgànics que afecten especialment els pintors, impressors, tipògrafs, mecànics, fusters, soldadors, etc.
3. Tòxics ambientals.

Edat de l’home i Fecundació in Vitro

La mitjana d’edat dels 10.000 últims homes que van fer Fecundació in Vitro a Institut Marquès és de 41,8 anys.
A més, existeix una correlació positiva entre les edats d’ambdós cònjuges, és a dir, com més elevada és l’edat de la mare, més elevada és també l’edat del pare.

La qualitat de l’esperma està determinada genèticament

La fertilitat és una característica que cada persona posseeix en un grau diferent. Sembla que està lligada al cromosoma masculí i que s’hereta a través de la línia paterna. Això és així si no es produeixen interferències durant el desenvolupament del testicle fetal per tòxics acumulats en el greix de la mare.

Què podem fer?

Quan l’edat del progenitor és superior a 50 anys, està indicat el Diagnostic Genetic Preimplantacional (anàlisi genètic d’embrions) i el Diagnostic Prenatal (Amniocentesi o biòpsia de còrion i ecografies amb ecògraf i ecografista qualificat i d’alt nivell).