Les més freqüents són degudes a alteracions en el seminograma (disminució del nombre i/o qualitat dels espermatozous) relacionades amb el deteriorament de la qualitat del semen, tot i que també poden existir causes mecàniques per alteracions del tracte genital que dificultin o impedeixin dipositar el semen al fons de la vagina durant el coit.
El debat sobre el deteriorament de la qualitat del semen humà es va iniciar fa més de 30 anys. Un estudi publicat el 1992 arribava a la conclusió que la mitjana de la concentració espermàtica havia disminuït a nivell mundial gairebé un 50% ente el 1940 i el 1990 a raó d’un 1% anual. De fet, l’OMS ha hagut d’anar reduint els paràmetres de la normozoospèrmia, passant de ser l’any 1985 de 100 milions d’espermatozous/ml als 20 milions que es considera normal en l’actualitat, i ja proposen reduir a 15 milions/ml. Durant els últims 20 anys s’ha observat, almenys en països industrialitzats, una disminució de la taxa de fertilitat. Més enllà del dubte del paper que puguin jugar en aquest declivi els profunds canvis socials experimentats per les societats industrialitzades, s’estén la sospita entre la comunitat científica de l’existència d’un deteriorament de la qualitat del semen.
En l’última dècada Institut Marquès ha dedicat gran part del seu esforç en R + D a l’estudi del factor masculí.
L’any 2002 vam començar a estudiar la qualitat de semen dels homes espanyols, primer a Tarragona, (estudi presentat al congrés de la Societat Espanyola de Fertilitat d’aquell mateix any) posteriorment, l’any 2004 a Barcelona i la Corunya (estudi publicat a la revista Reproductive Biomedicine) i finalment el 2008 a tot l’estat espanyol, (I Estudi Nacional del Semen en Joves, publicat a Andrologia i realitzat en col·laboració amb 62 centres de reproducció). L’any 2011 vam emprendre juntament amb el CSIC un nouestudi sobre la relació entre l’oligospèrmia o mala qualitat del semen amb la transmissió de tòxics durant l’embaràs, publicat a la revista Andrologia.
Les nostres investigacions i publicacions estan demostrant a la comunitat científica que els factors clàssicament atribuïts a l’esterilitat masculina pel que fa als mals hàbits de vida no són la principal causa de l’esterilitat de l’home. Segons les nostres investigacions, el moment clau d’afectació es produeix durant el desenvolupament fetal del testicle i es deu als “disruptors estrogènics“, una llarga lista de substàncies químiques que en l’organisme humà actuen com estrògens i que fan que una dona pugui transmetre per via sanguínia nivells massa elevats d’estrògens al seu fetus masculí durant l’embaràs. Això explica les variacions importants quant a la qualitat del semen entre països i regions d’un mateix país, i fa que considerem la contaminació ambiental per materials químics com la principal causa de l’esterilitat masculina.
Situació anòmala del meat urinari, ja sigui per sota de la seva ubicació normal (hipospàdies) o per sobre (epispàdies), incorbacions molt pronunciades del penis o un tamany molt reduït del mateix i l’obesitat extrema poden dificultar o impedir el dipòsit adequat del semen al fons de la vagina durant el coit. Problemes greus d’erecció, ejaculació molt ràpida o molt retardada i altres alteracions ejaculatòries (ejaculació cap a la bufeta urinària o “ejaculació retrògrada”, més freqüent en diabètics, o absència d’ejaculació) també poden impedir el dipòsit adequat del semen a la vagina.
Entre d’altres, la fertilitat pot estar afectada per:
La calor intensa pot afectar la qualitat del semen i a la seva capacitat reproductiva, sempre que es produeixi de manera molt continuada.
Així, diversos estudis han demostrat que algunes professions que comporten treballar a una temperatura elevada poden provocar una reducció d’espermatozoides.
Però afortunadament l’organisme té el seu propi mecanisme d’autoregulació en cas d’estar exposat a un augment de temperatura produït en un curt termini de temps. Això explicaria la teoria evolutiva del sistema reproductor masculí.
En la majoria dels mamífers, els testicles es troben a l’exterior del cos, en una bossa anomenada escrot. En el cas dels humans, aquests romanen dins de l’abdomen aproximadament fins a l’últim mes de vida fetal, moment en què inicien el descens fins a la bossa escrotal.
El material genètic queda per tant en una situació exposada, i no protegit en l’interior de l’organisme com passa amb els ovaris. Es creu que això es deu al fet que la producció d’espermatozoides necessita una temperatura entre 2 i 4 graus per sota de la temperatura corporal.
En situacions de fred, la pell de l’escrot es contrau i el testicle puja per entrar en contacte amb el cos. En canvi, quan fa calor, l’escrot es relaxa i el testicle descendeix separant-se del cos per refredar-se.
A més la pell de l’escrot facilita la transpiració, ja que no té la capa de greix subcutani.
Un segon mecanisme per regular la temperatura del testicle tindria lloc en el cordó espermàtic, que entre altres estructures conté les artèries i venes que respectivament aporten o drenen la sang al testicle. És aquí on es produeix un intercanvi de calor a contracorrent entre la sang arterial que entra i la sang venosa que surt.
Tots aquests mecanismes de regulació de la temperatura ajuden, per tant, a combatre els efectes de l’excés de calor sobre la qualitat del semen.